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太阳城网络赌博博彩信誉 | 《细胞》子刊:高血糖降解抑癌卵白!中国科学家初度发现,糖尿病级别的葡萄糖浓度,会在1小时内热烈防止p53的领路性丨科学大发现


发布日期:2024-03-09 06:03    点击次数:179


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《细胞》子刊:高血糖降解抑癌卵白!中国科学家初度发现,糖尿病级别的葡萄糖浓度丰田皇冠车属于什么档次,会在1小时内热烈防止p53的领路性丨科学大发现

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*仅供医学专科东说念主士阅读参考

人所共知,糖尿病是癌症的风险身分。

不管是1型糖尿病,已经2型糖尿病,王人会加多很多类型癌症的风险[1,2]。但是,糖尿病促进癌症发生的分子机制,现在还莫得十足搞知晓。

近日,由南边科技大学饶枫、天津医科大学赵丽和北京人命科学斟酌所王凤超领衔的斟酌团队,在闻明期刊《分子细胞》上发表一项重磅斟酌浪漫[3],揭示了葡萄糖的一个出东说念主预感的功能。

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他们发现,葡萄糖真实不错通过一套复杂而精密的过程,促进抑癌卵白p53的降解,进而加强癌细胞对葡萄糖的接收和糖酵解,促进癌症的阐述。

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让东说念主吃惊的是,糖尿病级别的葡萄糖浓度(>8mM),竟会在短短1小时内热烈防止p53的领路性。南边科技大学的苏杨和骆怡帆为本论文的共同第一作家。

论文首页截图

为了探索葡萄糖对癌细胞的影响,斟酌东说念主员先用葡萄糖处理东说念主乳腺癌细胞系MCF7和东说念主结肠癌细胞系HCT116,不雅察两种癌细胞系转录组的变化。

初步斟酌浪漫标明,葡萄糖有可能通过转录重编程,促进癌细胞对葡萄糖的接收以及糖酵解。浮浅地说,癌细胞对葡萄糖“上瘾”了,摄入葡萄糖会进一步促进它对葡萄糖的需求。难怪癌细胞增殖那么快,这不等于“填鸭式”增殖么。

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基因富集分析将p53卵白指定为葡萄糖指示转录重编程的伏击转化因子。查阅联系文件云尔后,斟酌东说念主员发现,正本早就有斟酌发现,本斟酌中发现的很多葡萄糖响应性糖酵解转录物王人是由p53转化的[4]。随后,他们围绕p53及下流信号卵白开展了一系列斟酌,发现葡萄糖不错对消掉p53的抗糖酵解作用。

咱们王人知说念,有氧糖酵解是癌症的一大典型特征[5],p53看成一种代谢遏制剂,是不错遏制癌症的糖酵解的[4,6,7]。而饶枫等东说念主的斟酌却发现,葡萄糖不错根除p53卵白的这一功能。难怪高血糖不错促癌。

斟酌数据王人指向p53

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那么葡萄糖究竟有何神通,真实能遗弃抑癌卵白p53的功能。

斟酌浪漫出东说念主预感。

若是住手给癌细胞供应葡萄糖,癌细胞中的p53卵白会跟着本领的推移握住积贮;而一朝复原葡萄糖的供应,癌细胞中的p53卵白水平就会减少。

最让东说念主吃惊的是,糖尿病级别的葡萄糖浓度(>8mM)竟会在短短1小时内热烈防止p53卵白的领路性。值得着重的是,不管是住手已经复原葡萄糖供应,欧博app网址王人不会影响p53的mRNA水平。以上数据证明,葡萄糖浓度的变化影响了p53卵白的领路性。

事实如实如斯,后续斟酌证实,葡萄糖促进了p53的泛素化和卵白酶体依赖性降解,小鼠模子斟酌也证实了这一发现。

正本,葡萄糖组织“东说念主手”把抑癌卵白p53干掉了!

这太出东说念主预感了。

那么这个过程究竟是如何发生的呢?

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饶枫团队开展了全面且深刻的斟酌,临了发现,高浓度的葡萄糖通过一系列的转化过程,促进了CRL4COP1 E3邻接酶的拼装,加快了p53卵白的泛素化降解,进而促进癌细胞对葡萄糖的摄入和糖酵解,最终竣事促进癌细胞的增殖和阐述。

机制暗示图

在斟酌的临了,斟酌东说念主员在高脂饮食指示的糖尿病小鼠模子中证据了上述机制的存在。

斟酌浪漫标明,与喂养平淡饲料(NCD)的小鼠比拟,高脂饮食(HFD)小鼠的CRL4COP1 E3拼装水平升高,p53卵白的水平显耀着落,而mRNA水平莫得显耀变化,于此同期肿瘤细胞的增殖水平很高。

在乳腺上皮细胞p53缺失的小鼠模子中,固然平淡饮食条目下,小鼠的乳腺肿瘤助长加快,但是高脂饮食喂养不再进一步促进肿瘤的助长和增殖。此外,装潢COP1和p53互相作用的药物p28,也可遏制高脂饮食的促癌作用。这些数据标明,高脂饮食主要通过上调CRL4COP1-p53轴指示促肿瘤性转录重编程。

总的来说,饶枫/赵丽/王凤超级东说念主的斟酌发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制,让咱们对糖尿病促癌有了新的领略。更伏击的是,这个斟酌还提供了此类癌症颐养的靶点。

写完这篇著作的时候,我顷刻间念念起来,这不是第一次发现高血糖促进抑癌卵白的降解了。内容上,早在2018年复旦大学石雨江团队就发现,高血糖也会促进抑癌卵白TET2的降解,导致促癌基因的高抒发,最终促进癌症的阐述[8]。

不管若何,我已经会劝下环球“管住嘴、迈开腿”,贬责好我方的血糖,毕竟现在看来,高血糖至少不错促进两个伏击抑癌卵白的降解,这可不是闹着玩儿的。

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临了,祝环球血糖巩固,躯壳健康。

参考文件:

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[2].Hu Y, Zhang X, Ma Y, et al. Incident Type 2 Diabetes Duration and Cancer Risk: A Prospective Study in Two US Cohorts. J Natl Cancer Inst. 2021;113(4):381-389. doi:10.1093/jnci/djaa141

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[3].Su Y, Luo Y, Zhang P, et al. Glucose-induced CRL4COP1-p53 axis amplifies glycometabolism to drive tumorigenesis. Mol Cell. 2023;S1097-2765(23)00432-X. doi:10.1016/j.molcel.2023.06.010

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[4].Liu Y, Gu W. The complexity of p53-mediated metabolic regulation in tumor suppression. Semin Cancer Biol. 2022;85:4-32. doi:10.1016/j.semcancer.2021.03.010

[5].Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646-674. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013

[6].Labuschagne CF, Zani F, Vousden KH. Control of metabolism by p53 - Cancer and beyond. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 2018;1870(1):32-42. doi:10.1016/j.bbcan.2018.06.001

[7].Lacroix M, Riscal R, Arena G, Linares LK, Le Cam L. Metabolic functions of the tumor suppressor p53: Implications in normal physiology, metabolic disorders, and cancer. Mol Metab. 2020;33:2-22. doi:10.1016/j.molmet.2019.10.002

本文作家丨BioTalker